Hyalin Membrane Desease

                    Manusia merupakan makhluk sempurna yang telah diciptakan oleh Tuhan Yang Maha Kuasa. Segala jenis aktivitas tubuh manusia telah terkontrol secara involunter. Salah satu pengontrolan tersebut ialah proses bernafas atau yang biasa disebut dengan respirasi. Sistem respirasi ini bekerja dengan melibatkan berbagai macam mekanisme dan organ-organ. Namun, banyak pula penyakit yang dapat menterang sistem respirasi ini, sehingga dapat mengganggu aktivitas oksigenasi. Salah satu penyakit yang menyerang ialah membrane hialin desease. Pada paper ini akan membahas mengenai penyakit membrane hialin desease. Selain itu pula akan membahas mengenai mekanisme pernafasan manusia, faktor-faktor yang mempengaruhi  proses difusi di alveolus, kemudian tentang penyakit lain yang menyerang sistem respirasi, seperti edema paru dan Ca paru.

            Pernafasan atau respirasi merupakan suatu proses yang berperan penting dalam pengambilan dan pengeluaran gas dalam tubuh manusia. Mekanisme ini dikenal sebagai mekanisme ekspirasi dan inspirasi. Terdapat beberapa persarafan yang berperan dalam proses respirasi, yaitu saraf medula oblongata (nervus frenikus, untuk kontraksi dan relaksasi diafragma, intercostalis eksternus untuk mengembang atau mengempis paru), saraf otonom (simpatis dan parasimpatis, untuk vasokontriksi dan vasodilatasi bronkus), dan pons ( pnemoutaksis dan apneustik untuk ekspirasi maupun inspirasi). Kemudian otot yang berperan ialah, ketika inspirasi otot yang berperan ialah m.sternokludemasteudeus, m.seratus anterior, m. Skalenus dan abdominal. Pda saat ekspirasi, otot yang berperan ialah m.intercostalis internus, m.obliqus, m.transversus, m.rectus abdominal (Sheerwood, 2001).

            Tahapan inspirasi antara lain : udara à medula oblongata à nervus frenikus à kontraksi diafragma à intercostalis ekternus à rongga paru mengembang à saraf simpatis à vasodilatasi bronkus à pons à saraf apneustik à uadara luar masuk ke paru-paru. Sedangkan untuk ekpirasi ialah udara dalam paru à medula oblongata à saraf nervus frenikus à relaksasi diafragma à intercostalis eksternus à rongga paru mengempis à saraf parasimpatis à vasokonstriksi bronkus à pons à sarap pneumonistik à udara dalam paru keluar (Ganong, 2008).

            Ketika udara telah masuk ke dalam alveolus, maka akan terjadi proses difusi antara alveolus dan kapiler. Proses difusi ini dipengaruhi oleh beberapa hal, antara lain ketebalan dinding alveolus, jarak antar molekul, genetik, kurangnya surfaktan, pneumothoraks, perfusi aliran darah, serta lingkungan.

            Alveolus merupakan sebuah kantong yang berperan dalam menampung udara yang telah dihirup (Syaifudin, 2006). Ketika alveoli tidak dapat terbuka maka udara yang telah dihirup tidak dapat ditampung oleh alveoli. Ketidakmampuan alveoli untuk terbuka ini disebabkan karena kurangnya surfaktan. Surfaktan merupakan suatu molekul yang sekaligus memiliki gugus hidrofilik dan gugus lipofilik sehingga dapat mempersatukan campuran yang terdiri dari air dan minyak. Keadaan tersebut dikenal sebagai hyalin membrane desease atau sindrom gawat pernanafasan (SGP). SGP ini terjadi pada bayi, terutama pada bayi prematur. Hal ini dikarenkaan surfaktan dihasilkan oleh paru-paru yang matang, yaitu pada kehamilan 34-37 minggu. Sedangkan pada bayi prematur, surfaktan belum dihasilkan sehingga lama-kelamaan alveolus akan kaku (Lubis, 1998). Selain karena premature, etioogi terjadinya membrane hyalin disease ialah Diabetes, Toxemia, Hipotensi, SC, Perdarahan antepartum, sebelumnya melahirkan bayi dengan PMH (Nn, 2007).

            Patogenesis dari penyakit ini ialah karena maturitas fisik à defisiensi surfaktan à kolaps alveoli à terganggunya ventilasi à hipoksia à oksigenasi jaringan menurun à metabolisme anaerobik à penimbunan laktat à asidosis respiratorik dan metabolik à kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin à fibrin dan jaringan nekrotik membentk membran à membrane hyalin disease (Nn, 2007).

             

               Selain hyalin membrane disease, terdapat pula penyakit paru lain yaitu edema paru dan Ca paru. Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa secara berlebihan dalam ruang interstisial dan alveolus paru (Price & Wilson, 2006).

           

            Penyebab terjadinya edema paru ialaha karena adanya kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik dan atau stenosis mitralis. Selain hal tersebut, edema paru juga dapat terjadi karena beberapa sebab lain, misalnya karena ada peningkatan afterload (pressure overload), peningkatan preload (volume overload), dan juga gangguan kontraksi miokardium (Ningrum, 2009).

              

Berdasarkan penjelasan di atas bahwa edema paru disebabkan karena kegagaln ventrikel kanan untuk memompa à afterload ↓ à masih ada sisa darah di ventrikel kanan à vena pulmonalis tetap mengalirkan darah ke atrium kiri à penumpukan darah di atrium kiri à darah kembali ke paru à edema paru (Smeltzer, 2002).

            Kemudian Ca paru, ada tiga faktor yang menyebabkan peningkatan insiden Ca paru, yaitu merokok, bahaya industri, dan polusi udara. WHO menggolongkan Ca pru menjadi 13 tipe, yaitu karsinoma epidemoid, karsinoma sel kecil, adenokarsinoma, karsinoma sel basal, gabungan adenokarsinoma dan epidemoid, tumor karsinoid, tumor kelenjar bronkila, tumor papilaris, dari epitel permukaan, tumor campuran dan karsinosarkoma, sarkoma, tak terklaisfikasi, mesotelioma, dan melanoma (Price & Wilson, 2006).

            Patofisiologi dari Ca ini sendiri ialah awalnya menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka (Arisandi, 2008).

            Kemudian penyakit paru lainnya ialah hemathopneneumothoraks, yaitu terakumulasinya udara dan darah dalam cavum pleura. Komplikasi yang akan ditimbulkan dari penyakit ini ialah, pendarahan, terganggunya difusi oksigen, dan juga gangguan ventilasi yang akan mengakibatkan dispneu (Price & Wilson, 2006).

            Berdasarkan pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa proses inspirasi berlangsung ketika diafragma kontraksi, rongga dada mengembang, dan juga melibatkan sistem saraf untuk mengendalkannnya. Terdapat berbagai macam penyakit pada sistem respirasi antara lain hyalin membrane disease yang biasanya terjadi pada bayi karena tidak terbukanya alveoli. Sealin itu juga ada edema paru, yaitu terakumulasinya cairan dalam paru yang biasanya diakibatkan karena gangguan pada vnetrikel kanan. Selain itu ada Ca paru, yang terjadi karena adanya polutan. Dan terakhir ada hematopneumothoraks, yaitu terakumulasinya darah dalam cavum pleura.

Refferensi

Arisandi, Defa. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker Paru. Sekolah Tinggi Ilmu Keperawatan Muhammadiyah. Pontianak

Ganong, W. F. (2008). Buku ajar fisiologi kedokteran . Jakarta: EGC.

Lubis, H. N. (1998). Penyakit membran hialin. Aceh timur: Cermin Dunia Kedokteran.

Ningrum. (2009, November 26). Catatan kecil. Dipetik Maret 17, 2012, dari Word press: http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/

Nn. (2007, Desember 6). Seputar Kedokteran. Dipetik mret 18 maret, 2012, dari http://medlinux.blogspot.com/2007/09/penyakit-membran-hialin.html

Pikir, B. S. (2003). Diagnosis dan pengelolaan edema paru kardiogenik akut. Surabaya: Cermin dunia kedokteran.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.

Sheerwood, L. (2001). Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC.

Smeltzer, s. C. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC.

Syaifudin. (2006). Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta: EGC.